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Structure

Glandes parathyroïdes

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Les glandes parathyroïdes sont de petites glandes endocrines situées à la face postérieure de la thyroïde, qui sécrètent la parathormone (PTH), principal régulateur de la calcémie. Elles sont habituellement au nombre de quatre, mais leur nombre et leur position varient.

Terminologia Anatomica (latin): Glandulae parathyroideae · Ouvrir dans l’atlas 3D

Situation

Deux glandes supérieures et deux inférieures sont habituellement situées sur le bord postérieur des lobes thyroïdiens, dans la capsule thyroïdienne ou juste en dehors. Les glandes inférieures ont une position plus variable (intrathymique ou médiastinale) car elles dérivent de la 3e poche pharyngienne avec le thymus ; les supérieures dérivent de la 4e poche.

Structure

Chaque glande a la taille d’un grain de riz (environ 5 x 3 x 1 mm ; poids total d’environ 120-150 mg chez l’adulte, variable), de couleur jaune-brun, et est formée de cellules principales sécrétant la PTH et de cellules oxyphiles plus grandes, avec une graisse stromale croissante avec l’âge. Des glandes surnuméraires existent chez une minorité.

Vascularisation

Les deux glandes de chaque côté sont surtout irriguées par l’artère thyroïdienne inférieure, les glandes supérieures recevant aussi des branches anastomotiques de l’artère thyroïdienne supérieure. Le drainage veineux se fait vers les veines thyroïdiennes, et la lymphe suit celle de la thyroïde vers les nœuds cervicaux profonds et paratrachéaux.

Innervation

Les fibres sympathiques des ganglions cervicaux régulent le tonus vasculaire, mais la sécrétion de PTH est contrôlée directement par la calcémie ionisée plasmatique via le récepteur sensible au calcium, et non par des nerfs.

Fonction

La PTH élève la calcémie en augmentant la résorption osseuse, la réabsorption rénale du calcium et la synthèse rénale de calcitriol (donc l’absorption intestinale du calcium), tout en diminuant la réabsorption rénale du phosphate. La sécrétion augmente quand la calcémie ionisée baisse.

Corrélations cliniques

L’hyperparathyroïdie primaire (le plus souvent un adénome unique) provoque une hypercalcémie avec lithiases, atteinte osseuse, symptômes digestifs et troubles psychiques ; l’hypoparathyroïdie, le plus souvent après chirurgie thyroïdienne ou parathyroïdienne, entraîne une hypocalcémie avec tétanie, paresthésies péribuccales et allongement du QT. L’hyperparathyroïdie secondaire s’observe dans la maladie rénale chronique. La prise en charge suit les recommandations locales.

Points fréquents d’examen

  • Habituellement quatre glandes (variable) ; supérieures issues de la 4e poche, inférieures de la 3e poche.
  • Les glandes inférieures ont la position la plus variable.
  • Irriguées surtout par l’artère thyroïdienne inférieure.
  • PTH : élève la calcémie, abaisse la phosphatémie, stimule la synthèse de calcitriol.
  • Hypocalcémie post-thyroïdectomie : tétanie, signes de Chvostek et de Trousseau.

Références

  1. Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. Gray's Anatomy for Students. Elsevier — Niveau 3 (manuel)
  2. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically Oriented Anatomy. Wolters Kluwer, 8th édition (2018) — Niveau 3 (manuel)
  3. Williams Textbook of Endocrinology. Elsevier, 14th édition (2019) — Niveau 3 (manuel)

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